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| - Plusieurs espèces peuvent être responsables de la maladie de Lyme : Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia spielmanii … (groupe des spirochètes) |
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- Zoonose transmise par un piqûre de tique (Ixodes ricinus) - Risque de contamination par morsure : < 1%, transmission d’autant plus importante que la tique reste accrochée longtemps |
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| Sujets exposés : activité en extérieur, de mai à octobre - Phase primaire : érythème migrant +/- fièvre, asthénie … - Phase secondaire : fièvre inconstante et manifestations neurologiques, rhumatologiques (arthrite du genou), cardiaques, cutanées … - Phase tertiaire : passage à la chronicité des atteintes de la phase secondaire - Syndrome post Lyme : asthénie, algies diffuses, plaintes cognitives … Le tableau clinique est plus ou moins spécifique d’espèce (B. burgdorferi ss et atteinte articulaire, B. afzelii et acrodermatite atrophiante, B. garinii et neuroborréliose / lymphocytomes borréliens) |
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- IgM : apparaissent environ 8j après le début de l’érythème migrant - IgG : apparaissent environ 4-6 semaines après le début de l’érythème migrant Risque de faux positifs chez les patients atteints d’autres spirochétoses (syphilis, leptospirose), l’EBV, le CMV … - Neuroborréliose : index de synthèse intra-thécale (à partir du dosage des Ig totales du sang et du LCR) ± PCR (mauvaise sensibilité) Remarque : aucun dosage ne doit être réalisé sur un LCR hémorragique |
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| Il doit être instauré le plus précocement possible Les antibiotiques les plus souvent actifs sont la Doxycycline, l’Amoxicilline voire l’Azithromycine |